twins


Однояйцеві близнюки можуть бути ідентичні у всьому, але розрізнятися статурою. Вивчення цього дивного феномена дозволило вченим виявити раніше невідомий механізм розвитку ожиріння.


Те, що спадковість багато в чому визначає схильність до ожиріння, давно не є секретом. Проте виявлені до справжнього моменту гени, які ведуть до цього, пояснюють далеко не все. Особливо дивним виглядає «вибірковість» ожиріння у деяких однояйцевих близнюків: геноми їх абсолютно ідентичні, проте один з них може страждати ожирінням, а інший мати цілком нормальну статуру.

Цей феномен може пояснюватися різницею в мікробіоті їх кишечників, а може бути пов’язаний з епігенетичними відмінностями – інакше кажучи, тонкого «налаштування» їх однакових генів. Такі особливості виникають і змінюються протягом життя у відповідь на вплив факторів зовнішнього середовища і можуть частково передаватися у спадок.

Великий резонанс отримало дослідження епігенетики «дітей голодної зими» – цілого покоління жителів Нідерландів, що виросли в кінці Другої світової війни, коли гітлерівці, що окупували країну, вивозили з неї практично всю їжу для потреб власного виснаженого війною населення. Тоді було показано, що діти, народжені в ці роки і відразу після, мають високу схильність до ожиріння, яку самі потім передавали у спадок. Проте конкретні епігенетичні фактори цього явища залишилися невідомими.

До епігенетики привела і недавня робота німецьких фізіологів на чолі з Ендрю Поспісіліком (Andrew Pospisilik) з Фрайбурга. У лабораторних мишей, що мали одну копію гена Trim28, вчені помітили дивну схильність виростати або з серйозним ожирінням, або з винятковою худощавістю, але практично ніколи з середньою статурою. Раніше було відомо, що цей ген бере участь у регуляції активності інших генів за допомогою епігенетичних модифікацій. Trim28 проявляє підвищену активність в клітинах жирової тканини, а також в гіпоталамусі – області мозку, відповідальної, зокрема, за поява відчуття голоду.

На відміну від мишей, люди несуть дві копії Trim28, і щоб оцінити його вплив на організм, Поспісілік з колегами вивчив проби біопсії у дітей – пацієнтів медичних клінік. Вони оцінювали активність синтезу регуляторного білка TRIM28, показавши, що вона аномально знижена у дітей з ожирінням. Більш того, в дослідженні брали участь 13 пар близнюків. У кожній парі один з пари страждав надмірною вагою. У них же вчені виявили низьку активність TRIM28.

«Ми показали, що можна мати яскраво виражене ожиріння без будь-яких генетичних факторів ожиріння», – говорить учений. Залишається з’ясувати, які чинники запускають роботу цього епігенетичного механізму. Сам Ендрю Поспісілік вказує на можливу роль звичок матері – куріння або дієти, – але це буде темою вже наступних досліджень.